Lo scheletro danzante dell’Influenza Spagnola.

Divagazioni al tempo del Coronavirus-3

Società Siracusana di Storia Patria:

LO SCHELETRO DANZANTE DELL’INFLUENZA SPAGNOLA 

di Fabio Salerno

SIRACUSA, 7 Aprile – In un qualunque manuale di storia del ‘900, l’influenza spagnola lascia poca traccia di sé. È uno di quegli argomenti poco sviscerati dalla storiografia, dimenticati e relegati spesso in un trafiletto poco entusiasmante, secondario rispetto alle devastazioni della Grande guerra, che soltanto negli ultimi anni ha suscitato interesse. Certo le narrazioni belliche della prima guerra mondiale presero il sopravvento tra gli storici, anche perché in un conflitto è facile individuare gli eroi e i nemici.

Parlando di epidemia scompare ogni ardore, ogni proclama eroico, ogni velleità cavalleresca, invece, mai come in questi giorni ci rendiamo conto di quanto ci sia di eroico nel racconto di una pandemia e di come questi nostri eroi abbiano un camice per divisa e una cuffia per elmetto. Eppure si trattò probabilmente, secondo quanto riporta Catharine Arnold, in Pandemic 1918, del “più grande olocausto medico di sempre”. Individuarne con precisione il numero di decessi è chiaramente impossibile, anche perché la pandemia si diffuse in un’epoca in cui gli strumenti di raccolta dei dati epidemiologici erano incoerenti e di dubbia validità. Le stime pertanto variano enormemente, passando da un minimo di 20 milioni fino ad un massimo di 100 milioni, in base alle statistiche prese a riferimento dai differenti studi. Ma quali che siano i criteri utilizzati, ci furono circa 500 milioni di contagiati e si trattò del più grande numero in assoluto di morti per un’epidemia. Il suo tasso di mortalità, rispetto ai due miliardi di abitanti del mondo dell’epoca, oscilla tra l’1 e il 5%. Come appare evidente i decessi furono molti di più dei morti della prima guerra mondiale, che comunque contribuì enormemente alla sua diffusione. Insomma, come riporta Laura Spinney, in 1918 l’influenza spagnola, bisognerebbe purtroppo darle un maggior peso nella storia del ‘900 e il Covid 19 sembra ricordarcelo.

Ma andiamo con ordine. Non esiste angolo del pianeta, a parte l’Australia che applicò una rigorosa quarantena marittima e qualche piccolo scoglio sperduto del mondo, che non sia stato visitato dal virus. Persino un remoto villaggio dell’Alaska, Brevig, ospitò il morbo dandogli alloggio nel 90% della sua piccola popolazione, ed è proprio da qui che bisogna partire per conoscere il nostro nemico. Riesumando i cadaveri degli abitanti morti nel 1918 sepolti nel permafrost e prelevandone campioni di tessuto polmonare, alcuni studiosi nei primi anni del XXI secolo, sono riusciti a sequenziare il genoma del virus responsabile, scoprendo che si trattò di una mutazione del virus dell’influenza A, appartenete al sottotipo H1N1; lo stesso ceppo che, in altra mutazione, fu responsabile dell’influenza suina del 2009. Come la suina aveva in comune la capacità di attaccare le cellule dell’epitelio polmonare, favorendo così l’insorgere delle polmoniti da complicanze batteriche secondarie; cosa che la distingue invece dai virus dell’influenza stagionale, che attaccano solo le cellule delle prime vie aeree senza giungere ai polmoni. Quando la piaga decise di colonizzare il mondo, risultava però invisibile ai microscopici occhi dei medici dell’epoca, che poterono solo ipotizzare che si trattasse di un veleno, di un “virus”, forse un enzima o un protozoo. Per vedere la struttura dei virus, infatti, bisogna attendere l’invenzione del microscopio elettronico negli anni Trenta del ‘900. Oggi sappiamo che si tratta di una bizzarra creatura inerte, che non può neanche considerarsi un essere vivente, costituita da un filamento di RNA, avvolto da grassi e proteine, che gli permettono di penetrare nelle cellule del sistema respiratorio. Non disponendo delle strutture biochimiche e biosintetiche necessarie per la loro replicazione, i virus sfruttano i meccanismi della cellula ospite per produrre energia, per il rifornimento dei materiali nutritivi e per riprodurre se stessi in numerose copie fino alla morte della cellula ospite. Una volta ospitato, il virus si riproduce, successivamente si diffonde respirando, tossendo o anche semplicemente parlando, attraverso l’emissione di microscopiche particelle, che rendono la trasmissione particolarmente virulenta. Ma la sua intelligenza consiste nella sua capacità di mutazione, che gli permette di eludere le difese accumulate dal corpo ospitante tra un’ondata epidemica e l’altra. Capacità che si aggrava quando “salta” da una specie a un’altra che non ha alcuna difesa, cosa che si è riscontrata in molte specie di mammiferi. L’origine geografica della Spagnola appare alquanto controversa. Un filone storiografico sostiene che abbia avuto origine nel Kansas verso la fine del 1917. Un altro filone ne identifica il centro della pandemia nell’ospedale militare da campo di Ètaples in Francia. Alcuni ancora ipotizzano l’origine nell’Asia orientale, indicando la Cina come luogo d’origine, da cui sarebbe poi mutato negli Stati Uniti, vicino a Boston. Altri ancora ne trovano traccia sempre nel 1917 in Austria. Unico dato certo in questo gioco genealogico è la mancata maternità della penisola iberica sulla Spagnola, che in realtà ha avuto solo il merito di aver reso nota per prima l’esistenza dell’epidemia, senza nasconderla. Le altre nazioni, infatti, concentrate unicamente nel conflitto ne censurarono l’esistenza, per timore che l’annuncio di un’epidemia avesse avuto riflessi negativi sul morale delle truppe. La Spagna, che tra l’altro ebbe tra i suoi contagiati persino il re Alfonso XIII, diede invece visibilità alla malattia. Dalla lettura di articoli della stampa spagnola molti, pertanto, dedussero che l’epidemia fosse stata incubata proprio nella terra del flamenco. Secondo gli spagnoli, invece, l’influenza aveva origine francese, individuata precisamente nell’ospedale militare di Étaples, dove comparvero i primi sintomi della malattia nel 1917, che poi esplosero l’anno seguente.

Al di là di queste disquisizioni, l’ospedale militare di Étaples fu comunque sicuramente il luogo adatto per l’incubazione del germe, l’ambiente ideale per la sua proliferazione, che presto trovò nelle “gambe” dei militari il suo miglior vettore. La debolezza degli individui poi, causata dalle restrizioni e dalle privazioni della guerra, fece il resto. L’accampamento ospedaliero, infatti, era costituito da una selva di tende e baracche capaci di ospitare 20 mila soldati feriti e 10 mila tra medici e infermieri. Era, inoltre, situato poco distante da stalle e recinti di cavalli, maiali e polli utilizzati per sfamare i malati e le truppe di passaggio. Tra gli ospiti dell’accampamento pare ci fossero anche migliaia di lavoratori cinesi utilizzati per svolgere lavori non militari, provenienti da un’area dell’Asia, da dove pochi anni prima si era già sviluppata una terribile epidemia influenzale.

Quando l’epidemia comparve nel 1917 i sintomi comprendevano febbre alta, tosse, emorragie da naso e bocca, polmoniti e pleuriti secondarie. L’infezione, denominata “bronchite purulenta”, per la presenza di liquido infetto nei bronchi dei pazienti, destò preoccupazione nei medici, che inviarono rapporti preoccupanti ai loro superiori, che finirono però inascoltati perché distratti dal conflitto. Dopo alcuni mesi silenti, il virus si ripropose con forza ben maggiore rispetto alla prima ondata e colpì duramente tutti gli eserciti, facilitato nelle sue migrazioni dagli spostamenti delle truppe, passando così dalla Francia alla Germania, al Regno Unito, all’Italia; e poi USA, Canada, Russia, India, Penisola Arabica, Africa, ecc. Tra i luoghi che maggiormente contribuirono alla sua diffusione ci furono i porti che, per la loro funzione di interscambio militare, ebbero sicuramente un ruolo preponderante, certamente pari a quello svolto oggi dagli aeroporti. Ben presto, insomma, mascherine improvvisate coprirono i volti cianotici di milioni di individui e sulle prime pagine dei giornali comparvero scheletri vestiti da ballerine di flamenco i cui artigli straziavano l’Europa. Nel triste valzer dei morti, come riporta Eugenia Tognotti, in La «Spagnola» in Italia, lo Stivale ebbe il primato europeo, dopo la Russia, dei maggiori decessi nazionali per la pandemia e l’epidemia terrorizzò le popolazioni civili, mettendo a dura prova le sue già fragili strutture sanitarie. Contagiò 4 milioni e mezzo di italiani, pari al 12% dell’intera popolazione che, all’epoca, ammontava a circa 36 milioni di individui. Il morbo colpì principalmente il Sud, falcidiando un numero di persone oscillante tra 375 mila e 650 mila. Il virus si diffuse con differenti ondate non perfettamente sovrapponibili a livello mondiale, ma che comunque imperversarono soprattutto nel 1918, con strascichi che probabilmente si dilungarono fino al 1921. Senza alcun rispetto per le stagioni, imperversò non soltanto in inverno ma anche in primavera, estate e autunno. Considerando, almeno in Occidente, circa tre ondate pestilenziali, pare che la seconda, coincidente con l’autunno-inverno del 1918, sia stata la più letale. Se nella prima fase, infatti, il virus si manifestava alla stregua delle normali influenze stagionali, nella seconda mutò al punto che i medici pensavano si trattasse di un’epidemia di tifo e prese di mira, non già gli anziani, ma bensì i giovani e coloro che godevano di buona salute. Tra le caratteristiche più sorprendenti della pandemia vi fu, infatti, l’alto tasso di mortalità tra le persone sane e giovani di età compresa tra 15 e 40 anni. Tra i motivi volti a giustificare questo strano andamento della malattia, possiamo annoverare sicuramente i movimenti delle truppe mobilitate per la guerra. I gruppi di soldati erano costituiti, infatti, da giovani esposti a precarie condizioni alimentari e sanitarie, tali da essere facilmente vulnerabili al virus. È certo comunque che a questa ragione si possono aggiungere anche altre concause. Una di queste è sicuramente la “tempesta di citochine”, che consiste in un’eccessiva reazione immunitaria degli organismi dei giovani, che rilasciano un numero sproporzionato di questa sostanza, prodotta normalmente dal nostro organismo per una efficace risposta immunitaria. In questo caso si ebbe un’alterazione dei tessuti terminali coinvolti, cioè i polmoni, così come è avvenuto per la SARS nel 2003. Paradossalmente, quindi, persone in buona salute possono essere maggiormente soggette a questo rischio, rispetto a persone immunodepresse. Infine, è probabile che gli anziani avessero beneficiato di una parziale protezione, dovuta all’esposizione ad una precedente pandemia influenzale, quella del 1889-90 nota come “influenza russa”.

Se qualcosa però tale piaga ci ha insegnato è proprio quella dell’efficacia del distanziamento sociale che oggi stiamo sperimentando. Per comprendere il valore di questa procedura, basta prendere a riferimento il differente modo in cui il morbo si diffuse in due città americane distanti tra loro 1000 km, che attuarono differenti strategie. A Philadelphia, infatti, migliaia di persone si accalcarono per strada, per salutare i soldati in partenza al fronte, col risultato che a distanza di pochi giorni gli ospedali della città furono affollati da malati con gravi sintomi influenzali. A Saint Louis, invece, venuti a conoscenza dell’epidemia, chiusero la città bloccando scuole, chiese, tribunali, ecc. col risultato che si ebbero meno della metà dei morti di Philadelphia. Quando quest’ultima decise di bloccare ogni attività era però ormai troppo tardi, perché purtroppo l’unica strategia possibile per contenere queste epidemie, in assenza di un vaccino, è quella di rallentarne il contagio, per non sovraccaricare i sistemi sanitari e avere più tempo per la ricerca. I benefici maggiori, infatti, si ottengono quando più sono restrittive le misure e quanto prima vengono attuate. Molti furono i grandi nomi su cui essa posò le sue ali, seppur con esisti diversi. Se Disney, Munch e Delano Roosevelt poterono raccontarla, Apollinaire, Schiele e Weber ne furono schiacciati al peso della sua gravezza. La Spagnola, insomma, lasciò segni indelebili nella storia ‘900, ballando sui polmoni di tutte le classi sociali, anche se va detto che chiaramente preferì le classi disagiate, per le loro più fragili condizioni di vita e di salute come alcuni studi hanno dimostrato.

Fabio Salerno

Socio della www.storiapatriasiracusa.org  SSSP